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201312/7

骨粗鬆症の機序

さて、骨粗鬆症が起こる骨の減少が実際にはどのような形で起こっているのかですが、これは人の機能の絶妙なバランスが崩れる事にあるようです。(病気は何でもそうなのかも知れませんが)

 

骨っていうとなんか単なる塊みたいに思われがちですが、ちゃんと生きてます(^^;そして、常に増改築しているんです(^^;さすがは、人体の柱。建築業界と同じです(^^;;;;

 

一旦壊された骨が、元よりも大きく作り替えられ、形も変化するのがモデリングと言われる物で子どもの成長のときに起こっているのがこれで、大人になって成長が止まった後に行われる改築がリモデリング(再構築)とう現象だそうです。

これに関わっているのは、多核細胞である解体屋の「破骨細胞」と大工の留さんじゃない(^^;、「骨芽細胞」という新しい骨を作る細胞です。破骨細胞が骨を壊して穴をあけていきますと、その後から骨芽細胞が新しい骨を作って穴を埋めていきます。

 

この両者のバランスが問題で、破壊速度に新生速度が追いつかないと骨の量が減少していくことになります。

骨粗鬆症の時にはこの様なことが起こっているのだそうで、破骨細胞の元気が良すぎるか、骨芽細胞がほぉけているかのどちらかだそうです。

この2種類の細胞の間には何か連絡方法があるそうで、通常は、破骨細胞による破壊が終わるとその残骸の成分の何かが骨芽細胞に作用するらしく、きちんとカップリングが出来ているそうです。

一方がえっさかほっさか働くときは、もう一方も一生懸命働きますが、一方が(^。^)y-イップクとなりますと、もう一方も(ー。ゝ)ネムイ・・・となるようです(^^;

大体、高いレベルでモデリングが行われている場合と、低いレベルのモデリングを行っている場合に分けられるそうですが、骨の減少が発生している場合は、破骨細胞の方が骨芽細胞より強力に働いているのは間違いないそうです。

 

この2種類の細胞の働きを細かく調整しているのは、いろいろなホルモンや骨の中だけで働く成長因子・サイトカインや骨に対する物理的な力で作り出される電気だそうです。

破骨細胞を活性化させ、その数を増やす作用が強いのが、ホルモンでは副甲状腺ホルモンで、サイトカインではインターロイキン-1、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子のプロスタグランジンの一種であるプロスタグランジンE2(って何?(^^;)等は近くの細胞に働いてパラクリンってのの作用で強力に破骨細胞のけつをひっぱたき(^^;、骨の吸収を促進するそうです。

これと逆に、インターロイキン-4は、骨の吸収を抑制するそうです。

インターロイキン等のサイトカインについては別稿の「免疫のお話」を参考になさって下さい(^^;センデン

 

最初の方に出てきました、副甲状腺亢進症になりますと、骨がボロボロになった繊維性骨炎という状態になるそうですが、この場合には、破骨細胞が非常に増えてしまっていて、ところどころに破骨細胞の塊が、嚢腫という袋の様な形で出来上がってしまっているそうです。

 

歳を取りますと誰でも若いときと比べるとカルシウムやビタミンDが不足していますので、血中カルシウム濃度を保つため副甲状腺ホルモンが沢山分泌され、骨からカルシウムがどんどん吸収されてしまっています。

カルシウムとビタミンD、副甲状腺ホルモンの分泌を抑制する様な物を薬として飲むと、破骨細胞の働きによる骨からの吸収も正常に戻るそうです。

エストロゲンの急激な減少も副甲状腺の骨に対する作用を強くするそうで、エストロゲンの働きの一つは副甲状腺ホルモンの作用から骨を守る事にあるようです。

エストロゲンが無くなりますと血液の中の単球等の細胞や骨の細胞から骨を吸収するようなサイトカインが出されて骨の吸収を促進し、骨を作る方の作用も落ちて、壊す速度に追いつかなくなるそうです。

 

壊す方でなく、作る方ですが、カルシトニンは、血液中のカルシウムが多すぎるときに骨から血液へのカルシウムの流れを止めることによって、カルシウムを血液から骨に入れているそうで、通常は、骨→血液、血液→骨というカルシウムの移動は、どちらも同じ程度起こっているので、どちらか一方が抑えられると、結果として反対方向の動きが表に出てくるのだそうです。

 

カルシトニンの効果は非常に強いそうで、破骨細胞にカルシトニンを与えますと、あっというまに丸く縮んでしまうそうです(^^;

破骨細胞は、幾多ある細胞の中でも、唯一カルシトニン受容体をもっている細胞なんだそうで、この細胞を活性化させる他のホルモンやサイトカインは、骨芽細胞と連携して間接的に破骨細胞に作用するのですが、作用を抑える方のカルシトニンは直接破骨細胞に作用するのだそうです。

骨粗鬆症の患者の人に、カルシトニンを注射しますと、腰等の痛みが2週間くらいで良くなり、半年も続けますと、骨量も明らかに増加するそうです。

 

エストロゲンと活性型ビタミンDは骨芽細胞の働きを強くする作用があると言われているそうで、運動をしたときにはピエゾ電流というのが骨を流れまして、これも骨芽細胞の働きを強くすると言われているそうです。

 

副甲状腺ホルモンも非常に大量に分泌されますと骨の減少を引き起こすわけですが、通常日々分泌されている程度の少量ですと骨の代謝を盛んにして、骨の吸収を活性化させる一方で骨を作る方も活性化させているそうで、骨を作れる場所に余裕のある海綿骨では副甲状腺ホルモンを使って骨量を増やすことが皮質骨よりもやりやすいそうで、実際治療にも使われているそうです。

 

一般に、薬というのは、病気になってからとか、重くなってから使用するよりも、予防的に使用する量の方が格段に少なく済みます。

誰でも一定の年齢になると骨粗鬆症になるわけで、その予防となりますと、一体どのような事に注意をすればよいのでしょうか。

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